Milióny lidí těžce zraněny očkováním, částečně na nervy pomáhá B2, riboflavin

Milióny lidí jsou těžce zraněny a ponechány prodejci chemických drog v bílých pláštích napospas eugenickými “očkovacími” pokusy globální vědecko technologické sekty. Ty provádí vladnouci korporatni fašisté na lidech pod záminkou tzv. C19. Oficiálně již zemřelo 20 mil. lidí, další stovky milionů utrpěly vážná zranění. Nervy jsou přílišným jangem „spálené“, což znamená, že ohořely myelinové pochvy, bužírky, které nervy chrání. Mezi závažné následné stavy patří i roztroušená skleróza. Ohroženy jsou zejména CNS, oči a uši. Slíbil jsem, že se budeme chronickými záněty, které covid, očkování, a záření vytváří, zabývat. V ohrožení se nyní ocitají také mnozí vegetariáni a vegani s fatálním nedostatkem proteinů.

Mezi hlavní opatření při včasném nasazení patří také vitamín b2, riboflavin. Pro řadu vitamínů B jsou důležitá čistá a fungující střeva. Riboflavin je prekurzorem FMN a FAD, které se podílejí na energetickém metabolismu a přenosu elektronů. Pokud patříte mezi zasažené, zraněné nebo jiz tělesně poškozené očkováním, s nervovými problémy, požádejte svého lékaře či infúzní centrum v CR ci v zahranici bezprostředně o infúzní dávky B2! (jmm)

Téma zpracovala terapeutka T. Becker, text je odbornějšího charakteru a je určen terapeutům a expertům.

Taube Becker

WOW Děkuji Dawn Liberty !

„Ve studiích na zvířatech i na lidech bylo prokázáno, že nedostatek riboflavinu zhoršuje oxidační stav organismu, zejména ve vztahu ke stavu lipid peroxidace.

V nervovém systému je riboflavin nezbytný pro syntézu myelin a jeho nedostatek může podmiňovat narušení myelinových lamel. „

VÍCE ZDE :

„Riboflavin je řazen mezi vitaminy skupiny B rozpustné ve vodě. Je součástí funkční skupiny kofaktorů flavinmononukleotidu (FMN) a flavinadenindinukleotidu (FAD) a je nezbytný pro četné reakce katalyzované flavoproteiny.

Riboflavin má důležité antioxidační vlastnosti, které jsou nezbytné pro správné fungování buněk.

Je nezbytný pro přeměnu oxidovaného glutathionu na redukovanou formu a pro mitochondriální dýchací řetězec, protože komplexy I a II obsahují flavoproteinové reduktázy a flavoproteiny přenášející elektrony.

Ve studiích na zvířatech i na lidech bylo prokázáno, že nedostatek riboflavinu zhoršuje oxidační stav organismu, zejména ve vztahu k peroxidaci lipidů.

V nervovém systému je riboflavin nezbytný pro syntézu myelinu a jeho nedostatek může podmiňovat narušení myelinových lamel.

Dědičný stav omezeného vstřebávání a využití riboflavinu, který je uváděn asi u 10-15 % světové populace, si zaslouží další zkoumání v souvislosti s jeho souvislostí s hlavními neurodegenerativními onemocněními.

Několikrát byly provedeny úspěšné studie testující riboflavin pro prevenci migrény a v současné době je tento lék podle hodnocení Americké neurologické akademie založeného na důkazech klasifikován jako lék úrovně B pro migrénu s důkazy podporujícími jeho účinnost. Syndrom Brown-Vialetto-Van Laere a onemocnění Fazio-Londe jsou nyní přejmenovány na „riboflavin deficience transportéru“, protože se jedná o autozomálně recesivní onemocnění způsobená mutacemi genů SLC52A2 a SLC52A3, které kódují riboflavinové transportéry.

Vysoké dávky riboflavinu představují základ terapie těchto onemocnění a vysoké dávky riboflavinu by měly být urychleně nasazeny, jakmile je vysloveno podezření na diagnózu, a měly by pokračovat po celý život. Je pozoruhodné, že některá mitochondriální onemocnění reagují na suplementaci riboflavinem. These patří např.

multiple deficit acyl-CoA-dehydrogenázy (který je způsoben

ETFDH mutací genu ve většině případů nebo mutací genů ETFA a ETFB v menšině případů),

mutace genu ACAD9,

mutace genu ofAIFM1,

mutace genů NDUFV1 a NDUFV2.

Terapeutické podávání riboflavinu bylo vyzkoušeno u jiných neurologických onemocnění, včetně cévní mozkové příhody,

roztroušená skleróza ,

Friedreichataxie a

Parkinson nemoci.

Bohužel design těchto klinických studií nebyl jednotný, což neumožňovalo přesně posoudit skutečné účinky této molekuly na průběh onemocnění.

V tomto přehledu rozebereme vlastnosti riboflavinu a jeho možný vliv na patogenezi různých neurologických onemocnění a podáme přehled současných indikací tohoto vitaminu jako terapeutické intervence v neurologii.

podvýživa a nedostatek proteinů, ohrozeni jsou tedy zejmena vegetariani a vegani: NEDOSTATEK RIBOFLAVINU ZPŮSOBENÝ ENERGETICKOU PODVÝŽIVOU BÍLKOVINAMI

„Přeměnu riboflavinu na aktivní formy FMN a FAD katalyzují riboflavinkináza a FMN adenylyltransferáza (EC 2.7.7.2).

v přítomnosti ATP a Zn2+(30).

T3 zvyšuje aktivitu riboflavinkinázy (10,13). Nízká koncentrace T3 je pozorována u PEM (proteino-energetické podvýživy), což může být příčinou snížení aktivity riboflavin kinázy,“

TAUBE dodal : Hlavním faktorem je nedostatek bílkovin ve stravě. Zjistili, že riboflavin může být v séru vysoký, ale aktivovaná forma je příliš NÍZKÁ v důsledku bílkovinné podvýživy. V tomto článku se výslovně upozorňuje na nedostatek ZINKU a PEM (protein-energy malnutrition).

Check na nižší koncentrace proteinů vážících T4 (albumin a transthyretin ).

Výňatky :

„Hladina těchto organických kyselin je při nedostatku riboflavinu zvýšená.

Sloupec zcela vpravo je kontrolní skupina.

( Podívejte se na tabulku 3 na obrázku )

“ Všechny organické kyseliny v moči byly analyzovány a některé specifickéorganické kyseliny související s oxidací mastných kyselin jsou uvedeny vTabulce 3. Vylučování

ethylmalonic,

adipic,

methyladipic,

suberic,

glutaric a

methylsuccinic kyselin byla vyšší ve skupinách S a C než v kontrolní skupině.

Dikarboxylová acidurie byla vyšší ve skupině C než u nejhůře podvyživených dětí…“.

„U zde popsaných dětí jsme pozorovali lowkoncentrace hormonů štítné žlázy, jak bylo již dříve uvedeno (14,15).

The nižší koncentrace T3a T4 pozorované ve skupině S než ve skupině C byly pravděpodobněji způsobeny závažností podvýživy ve skupině S a nižšími koncentracemi proteinů vážících T4 (albumin a trans-tyretin) ve skupině S než ve skupině C nebo v kontrolní skupině (28)než příjmem jodu.

Průměrný poměr T3-T4 a koncentrace tyreotropinu skutečně nebyly vyšší než koncentrace naměřené u kontrolních osob, na rozdíl od toho, co bylo popsáno u dětí s nedostatkem příjmu jódu (29).

Pozitivní korelace mezi koncentracemi T3 a albuminu a transferinu potvrdila, že koncentrace hormonů štítné žlázy jsou ovlivněny závažností podvýživy..

Děti ve skupině C neměly významně nižší koncentrace transferinu,FAD,FMN ani riboflavinu než kontrolní subjekty (tabulka 1 a obrázek 2A).

In Naproti tomu děti ve skupině S měly významně

lower plazmatický transferin, albumin a FAD (FAD JE AKTIVNÍ FORMA B2) a Flavin (FAD je aktivní forma B2).

higher koncentrace riboflavinu než u kontrolní skupiny (obrázek 2C).

To bylo pravděpodobně způsobeno snížením přeměny riboflavinu na jeho kofaktory.

Jak ukazuje obrázek2B,zhoršení přeměny riboflavinu se neprojevilo v případech nízkých plazmatických koncentrací riboflavinu.

Riboflavin je prekurzorem FMN a FAD, které se podílejí na energetickém metabolismu a přenosu elektronů.

Přeměna riboflavinu na FMN a FAD je katalyzována riboflavinkinázou a FMN adenyltransferázou (EC 2.7.7.2) za přítomnosti ATP a Zn2+(30).

T3 zvyšuje aktivitu riboflavinkinázy (10,13).

Nízké koncentrace T3 pozorované v PEM (protein-energy malnutrition, podvýživa energií bílkovin).

by mohly být zodpovědné za snížení aktivity riboflavinkinázy,“

TAUBE dodal : Nedostatek bílkovin ve stravě, který je hlavním faktorem.

Množství riboflavinu v séru může být vysoké, ale aktivovaná forma (FAD) je příliš NÍZKÁ – v důsledku podvýživy. V tomto článku se konkrétně hovoří o ZINKU a PEM (protein-energy malnutrition).

translated via deepl and deeps